Những bệnh thận hiếm gặp ở trẻ em

1. Triệu chứng rối loạn xuất tiểu

           – Vô niệu – thiểu niệu ( đái ít ) : Đây là dấu hiệu của suy thận cấp

           – Bí đái : Do tắc cơ học hoặc  nguyên nhân tâm – thần kinh (viêm tủy ..)

           – Đa niệu ( đái nhiều ): Gặp trong đái tháo đường, đái tháo nhạt, suy thận mãn hoặc giai đoạn hồi phục của suy thận cấp, do kích thích thần kinh, do truyền dịch , thuốc lợi niệu…

           – Đái khó : Trẻ đau khi đi tiểu thường gặp trong nhiễm trùng đường tiểu thấp, sỏi…

           – Đái dắt ( đái lắc nhắc nhiều lần ): Do phản xạ thần kinh hoặc viêm nhiễm tại chỗ.

           – Đái dầm : Thường vào ban đêm ở trẻ từ 3 tuổi trở lên, do rối loạn tâm thần kinh.

            – Đái không tự chủ: Do viêm , bệnh lý não – tủy, di dạng hệ tiết niệu…

2. Rối loạn thành phần nước tiểu

2.1 Protein niệu

           – Protein niệu sinh lý  hay lành tính : Protein niệu do hoat động nhiều, ăn đạm nhiều , tắm lạnh, ỉa chảy mất nước, suy tim và nhiễm trùng cấp tính có thể làm xuất hiện protein niệu ít và ngắn.

           – Protein niệu tư thế đứng : Trong tư thế đứng lâu có thể do co thắt mạch thận gây rối loạn tuần hoàn thận làm đái ra protein

           – Protein niệu khi sốt cao liên tục

           – Protein niệu trong đái máu nhiều hoặc đái mủ

           – Protein niệu trong bệnh đa u tủy xương ( protein nhiệt tán Bence-Jones )

           – Protein niệu do bệnh lý cầu thận gồm :

                       + Protein niệu “ chọn lọc “ trong hội chứng thận hư ( mất chủ yếu là Albumin [ 80%] )

                       + Protein niệu “ không chọn lọc” trong viêm cầy thận cấp.

           – Protein niệu do bệnh lý ống thận và bệnh lý tổ chức kẻ thận : Thường mất Albumin thì ít mà anpha1globulin và anpha 2 globulin thì mất nhiều hơn.

2.2 Mỡ niệu: Nước tiểu óng ánh, gặp trong hội chứng thận hư, đái tháo đường, đái dưỡng chấp ( do tắc bạch mạch hoặc do giun chỉ ), nhiễm độc photpho…

2.3 Đường niệu ( glucoza niệu )

           – Đường niệu sinh lý  khi ăn nhiều đường làm vượt ngưỡng bài tiết ( 170-200mg%)

           – Đường niệu bệnh lý : Trong đái tháo đường, nhiễm trùng-nhiễm độc nặng, bệnh tabès…

2.4 Acid Uric niệu nhiều  Do mô tế bào bị hủy hoại nhiều đào thải ra ngoài có thể kết tủa ( khi nước tiểu quá axit ) thành những đám trắng gặp trong một số bệnh như bệnh bạch cầu , thiếu máu nặng, nhiễm trùng nặng, ngộ độc chì…

2.5 Hồng cầu niệu ( Đái máu đại thể hoặc vi thể )

           – Đái máu đại thể: Nước tiểu có máu có thể nhìn được bằng mắt thường. Cần phân biệt với đái huyết sắc tố; một số trường hợp nước tiểu đỏ do thức ăn, nước uống hoặc dùng thuốc ( Rifampicine ). Cần định khu nơi chảy máu qua nghiệm pháp 3 cốc , soi bàng quang, đo kích thước hình dáng hồng cầu trên kính hiển vi và quan trọng là cần tìm nguyên nhân để điều trị. Nguyên nhân đái máu có thể tại thận hoặc ngoài thận, có thể do bệnh cấp tính hoặc mãn tính, có thể nội khoa hoặc ngoại khoa. Bao gồm bệnh lý cầu thận ( viêm cầu thận cấp , viêm cầu thận mãn, hoại tử vỏ thận…), bệnh lý mạch máu thận ( u máu nhú thận, u mạch thận, huyết khối, dãn mạch ), bệnh lý về máu ( bạch cầu, thiếu máu hồng cầu hình liềm, bệnh ưa chảy máu, thiếu vitamin K, ban xuất huyết dạng thấp Schoenlein-Henoch…), bệnh lý nhiễm trùng- nhiễm độc nặng hay nhiễm trùng đường tiểu, bệnh lý mãn tính như ung thư thận; lao thận, bệnh dị ứng, bệnh lý ngoại khoa như sỏi , chấn thương hoặc di vật đường tiểu.

           – Đái máu vi thể: Nước tiểu có hồng cầu nhưng chỉ nhìn được qua kính hiển vi quang học chứ không thể thấy được bằng mắt thường như đái máu đại thể, ngoài ra đánh giá được chi tiết về kích thước và hình dáng hồng cầu .

2.6 Hemoglobin niệu: Do hồng cầu bị hủy hoại , phát hiện bằng quan sát nước tiểu có màu đỏ sẩm hoặc nâu đen, phản ứng Benzidine (+) và xét nghiệm quang phổ kế. Nguyên nhân Hb niệu thường do ký sinh trùng sốt rét, nhiễm trùng-nhiễm độc nặng, bỏng…

2.7 Một số sắc tố bất thường làm thay đổi màu sắc nước tiểu

           – Nước tiểu màu vàng sẩm do mật ( bilirubin, sắc tố mật, muối mật ) vàng tươi (caroten)

           – Màu xanh khi uống hoặc chích xanh methylen, uống Mictasol ( chũa nhiễm khuẩn đường tiết niệu )

           – Màu đen do ngộ độc axit cacbolic, ung thư da ( đái hăc tố melanine), chiếu tia…

3. Một số bệnh thận – tiết niệu

3.1 Viêm thận bao gồm:

           – Viêm cầu thận cấp do nhiễm liên cầu khuẩn và không do liên cầu khuẩn

           – Viêm thận trong bệnh hệ thống ( Luput ban đỏ hệ thống; Schoenlein-Henoch )

           – Viêm thận do tia xạ

           – Viêm thận di truyền ( HộI chứng Alport : điếc + viêm thận )

           – Viêm thận mạch ( xơ cứng tiểu động mạch thận )

           – Viêm cầu thận mãn

           – HộI chứng huyết tán tăng urê máu bao gồm suy thận cấp + thiếu máu huyết tán nặng + giảm tiểu cầu + thay đổi hình thể hồng cầu ( “ tế bào quầng “ )

3.2 Hội chứng thận hư (HCTH)

           – HCTH tiên phát ( vô căn )

           – HCTH thứ phát ( sau một số bệnh có nguyên nhân rỏ ràng )

           – HCTH bẩm sinh

3.3 Bệnh thận một bên có tăng huyết áp

           – Hẹp động mạch thận, phồng động mạch thận…

           – Thận nhỏ một bên do loạn sản thận bẩm sinh

           – Huyết khối gây nhồi máu thận một bên

           – U thận, nang thận…

3.4 Bệnh tăng canxi niệu tự phát ( Viêm thận kẽ + vôi hóa thận )

3.5 Suy thận cấp ( STC trước thận, STC tại thận, STC sau thận )

3.6 Suy thận mãn

3.7 Rối loạn chức năng ống thận

           – Rối loạn khả năng cô đặc : Giảm trong suy thận, đái tháo nhạt do thận…

           – Rối loạn thăng bằng toan – kiềm :

                       + Nhiễm toan trong suy thận

                       + Nhiễm axit do ống thận

           – Rối loạn chức năng ống lượn gần :

                       + Glucoza niệu do thận : Đây là một rối loạn di truyền trội về tái hấp thu glucoza ở ống lượn gần. Phân biệt với đái tháo đường là ở đây không có tăng đường huyết.

                       + Axit amin niệu : Cystin niệu là một nhóm bệnh di truyền lặn về sự tái hấp thu của ống thận đối với 4 axit amin như xystin, lysin, arginin, ornitin. Ở người có cystin niệu, mức hấp thu ở ruột đối với axit amin đó cũng bị rối loạn và thường gây bệnh sỏi xystin ở đường tiết niệu.

           – Mất điện giải qua thận : Mất Kali, Canxi, Natri đơn thuần hoặc kết hợp có thể xãy ra ở bệnh thận lan tỏa.Các triệu chứng đặc hiệu và giảm nồng độ các chất này trong máu giúp cho chẩn đoán.

                       + Thiếu Kali do mất Kali qua đường tiểu khi dùng thuốc lợi tiểu kháng vasopressin. Có thể mất Kali trong ỉa chảy hoặc nôn kéo dài. Trường hợp nặng thường có rối loạn nhịp tim, liệt cơ.

                       + Mất Canxi có thể biểu hiện bằng những cơn “ tetani “, co giật, dấu hiệu còi xương, loãng xuơng…do cường cận giáp trạng, hội chứng thận hư, dùng corticoid kéo dài…

                       + Mất Natri do thiểu năng vỏ thượng thận, một số viêm thận, khi dùng thuốc lợi tiểu.

3.8. Apxe thận ( Viêm thận mủ ) Do nhiễm trùng toàn thân hoặc tai thận

3.9. Lao thận: Do lao toàn thể ( lao kê ) hoặc chỉ lao khu trú ở thận thì hiếm hơn

3.10 Sỏi thận

3.11 Dị dạng đường tiết niệu Qua mổ tử thi phát hiện khoản 5-12%, dị dạng đường tiết niệu dưới gặp nhiều hơn phần trên. Những dị dạng này có thể gây tắc đường tiểu hoặc không, do đó cũng có thể không gây triệu chứng gì trên lâm sàng.

           – Dị dạng thận ( vô sinh thận, loạn sản thận, thận đa nang, nang thận đơn độc, thận chuyển chổ…)

           – Dị dạng niệu quản ( hẹp đoạn nối bể thận-niệu quản hoặc đoạn nối niệu quản-bàng quang, phình niệu quản, niệu quản đôi…)

           – Trào ngược bàng quang-niệu quản : do dị dạng bẩm sinh ở “van” bàng quang-niệu quản  hoặc viêm bàng quang tái phát nhiều lần làm van đóng không kín

           – Dị dạng bàng quang ( vô sinh bàng quang,bàng quang lộn ngoài, ống rốn-bàng quang, bàng quang đôi, dò bàng quang-âm đạo, túi thừa bàng quang, hẹp cổ bàng quang,bàng quang thần kinh…)

           – Dị dạng niệu đạo : hẹp niệu đạo bẩm sinh, dò niệu đạo-trực tràng, hẹp bao qui đầu, tật lổ đái lệch thấp ( cao )…